Looking for the full-text?

I beat hipertenzija. ACE-inhibitori: liječenje hipertenzije, organoprotekcija i mjere opreza - theturninggate.com

Literatura Sažetak Suprimirajući renin-angiotenzin-aldosteronski sustav RAASinhibitori enzima koji konvertira angiotenzin prema engl. ACE-inhibitori snižavaju arterijski tlak smanjujući periferni vaskularni otpor bez kompenzacijskog povišenja srčane frekvencije, promjene osjetljivosti baroreceptora ili pojave refleksne tahikardije.

Katalog Knjižnica grada Zagreba - Detalji

Istraživanja pokazuju da ACE-inhibitori mogu spriječiti i zaustaviti oštećenja ciljnih organa poput hipertrofije lijeve klijetke. Usporavanje oksidacije I beat hipertenzija, kao i smanjivanje krvožilnog oksidativnog stresa, proliferacije i hipertrofije glatkih mišićnih stanica te tromboembolijskih procesa povezuje se s usporavanjem napredovanja ateroskleroze. Spomenutim mehanizmima objašnjavaju se učinci ACE-inhibitora u smislu smanjenja ukupne i kardiovaskularne smrtnosti te opasnosti od nastanka infarkta miokarda u bolesnika sa zatajivanjem srca.

U stanjima poput šećerne bolesti, metaboličkog sindroma i oštećenja funkcije bubrega ACE-inhibitori su potvrđeni kao temelj poboljšanja dugoročne prognoze. Snižavajući kapilarni tlak u glomerulima vazodilatacijom eferentnih arteriola, ACE-inhibitori mogu usporavati napredovanje mikroalbuminurije u izraženiju proteinuriju i usporavati gubitak bubrežne funkcije ne samo u dijabetičkoj nefropatiji već i i beat i beat hipertenzija glomerulopatijama, intersticijskom nefritisu i nefrosklerozi.

ACE-inhibitori: liječenje hipertenzije, organoprotekcija i mjere opreza

Moguće nuspojave ACE-inhibitora jesu hipotenzija, hiperkaliemija, pogoršanje bubrežne funkcije, suhi kašalj, angioedem, neutropenija, proteinurija, kožni osip i i beat hipertenzija sindroma fetalne blokade RAAS-a.

Uz nužne mjere opreza ACE-inhibitori primijenjeni u bolesnika s odgovarajućim metaboličkim i kardiovaskularnim poremećajima mogu uspješno sniziti povišeni arterijski tlak, a, čini se, bolje od drugih antihipertenziva pridonijeti očuvanju funkcije organa te poboljšati kvalitetu života i ukupnu prognozu. Uvod Tijekom posljednjih desetljeća stresan i izrazito natjecateljski način života udružen s nezdravim prehrambenim navikama, nedovoljnom tjelesnom aktivnošću i pretilošću znatno pridonosi sve učestalijoj pojavi povišenog arterijskog tlaka u pučanstvu.

Bilo dugotrajan i neliječen, bilo neprikladno liječen, povišeni arterijski tlak čest je uzrok brojnih teških bolesti poput srčanog zatajivanja, moždanog udara, infarkta miokarda, i beat hipertenzija perifernih arterija i zatajenja funkcije bubrega. Posljedice svih spomenutih bolesti jesu bitno smanjenje kvalitete života i skraćivanje životnog vijeka.

Liječenje povišenog arterijskog tlaka u svakom slučaju mora uključivati opće mjere usmjerene i beat hipertenzija gore nabrojenih čimbenika, no često se moraju primijeniti i lijekovi iz skupine antihipertenziva.

Spoznaje dobivene istraživanjima patofizioloških mehanizama koji sudjeluju u nastanku hipertenzije omogućavaju napredak u sprječavanju krvožilnih bolesti i poboljšanje cjelokupnog zdravlja pučanstva. Postupni razvoj različitih skupina antihipertenziva povećao je mogućnosti bolje i beat hipertenzija liječenja pojedinom bolesniku i dodatnog smanjivanja broja kardiovaskularnih bolesti i smrti.

Ipak, odgovori na brojna pitanja još su nejasni, dvojbeni ili potpuno nepoznati. To se posebice odnosi na liječenje hipertenzije uz postojanje razvijene kardiovaskularne bolesti ili uz različite prateće metaboličke poremećaje.

Današnja stajališta kardioloških društava i društava za hipertenziju i beat hipertenzija su u tome da je dobrobit uzimanja antihipertenziva poglavito posljedica samog snižavanja prethodno povišenog arterijskog tlaka te da manje ovisi o tipu upotrijebljenog antihipertenziva 1, 2.

Ipak, pretklinička i klinička istraživanja upućuju na mogućnost postojanja razlika među pojedinim antihipertenzivima. Kategorije poput podnošljivosti lijeka, nuspojava ili cijene lijeka bitne su i bolesniku i liječniku koji lijek propisuje, ali i prilikom odlučivanja o prihvatljivosti lijeka za širu primjenu na razini zdravstvenog sustava.

S druge strane, razlike u farmakodinamici, farmakokinetici i patofiziološkim mehanizmima djelovanja jesu kategorije temeljem kojih određeni lijek smatramo pogodnijim za određenu skupinu, odnosno pojedinog bolesnika. U odnosu prema ostalim antihipertenzivima posebno značenje inhibitora enzima koji konvertira angiotenzin prema engl.

Mogućnost višestrukoga pozitivnog učinka na kardiovaskularni sustav, bubrežnu funkciju i smanjenje broja neželjenih ishoda razlog je zbog kojeg su ACE-inhibitori među najviše upotrebljavanim kardiovaskularnim lijekovima. Iako je inhibicija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava RAAS-a preko ACE-a temelj djelovanja zajednički svima, različite kemijske strukture ACE-inhibitora otvaraju niz pitanja i mogućnosti.

Recommended publications

O spomenutim čimbenicima i pitanjima, razlikama i kombiniranju antihipertenziva, mjerama opreza i nuspojavama treba razmišljati pri odabiru najboljeg antihipertenziva za pojedinog bolesnika. Značenje RAAS-a RAAS je ključan za održavanje vrijednosti arterijskog tlaka te funkcije srca i bubrega u okvirima koji jamče normalno i beat hipertenzija organizma.

Povišeni arterijski tlak i beat hipertenzija povećano mehaničko naprezanje krvnih žila i uzrokuje njihovo oštećivanje zbog čega se aktivira lokalni upalni odgovor koji pokušava sanirati nastala oštećenja 5.

  1. Analiza hipertenzija
  2. Štitnjače učinak na hipertenziju
  3. Blokatori beta-receptora i arterijska hipertenzija: jesu li dileme opravdane? | Request PDF
  4. Hipertenzija kada hiperaciditet
  5. Hipertenzija može izliječiti zauvijek
  6. ACE-inhibitori: liječenje hipertenzije, organoprotekcija i mjere opreza - theturninggate.com
  7. Kao orijentalna medicina liječi hipertenzija

Povišeni je arterijski tlak dugotrajan, stalan i neovisan čimbenik opasnosti od nastanka nepoželjnih kardiovaskularnih događaja. Što i beat hipertenzija tlak viši, veća je opasnost od nastanka infarkta i beat hipertenzija, moždanog udara te zatajivanja srca i bubrežne funkcije 1, 2.

Povećana aktivnost RAAS-a iz bilo kojeg razloga povisuje arterijski tlak i pokreće opisanu kaskadu. Stoga, a i zbog dodatnih učinaka, posebice povoljnog djelovanja na kardiovaskularni kontinuum, lijekovi koji suprimiraju RAAS smatraju se ključnom sastavnicom suvremenog liječenja povišenog arterijskog tlaka i pridruženih kardiovaskularnih bolesti 2, 5. Učinkovit rad vitalnih organa i održavanje normalnih vrijednosti arterijskog tlaka nužni su za normalan rad svih organa i sustava.

Time postavljena osnova za biološko odnosno tjelesno zdravlje potom omogućava postizanje osjećaja sveukupnog zdravlja, blagostanja i sreće. Brojni patofiziološki mehanizmi sudjeluju u kratkoročnoj i i beat hipertenzija regulaciji arterijskog tlaka. Dugoročna regulacija arterijskog tlaka posljedica je usklađenosti brojnih živčanih i hormonskih mehanizama s normalnim djelovanjem bubrega kao djelomično izdvojene cjeline koja između ostalog obavlja izlučivanje soli i vode 6.

Među tim mehanizmima RAAS je jedan od najvažnijih sustava, a osim njega važnu ulogu i beat hipertenzija i sustavi kalikrein-kinina, i beat hipertenzija i natriuretskih peptida. Svi ti sustavi sudjeluju u stvaranju i beat hipertenzija vazoregulacijskih peptida, kao i u uravnoteženoj regulaciji tekućine i elektrolita čime stvaraju preduvjete za dobru dugoročnu regulaciju arterijskog tlaka. Renin u krvotoku cijepa angiotenzinogen u neaktivni peptid angiotenzin I koji se potom konvertira u aktivni oktapeptid angiotenzin II.

Osim endokrinih učinaka angiotenzina II iz krvotoka, parakrino i autokrino djelovanje posljedica su lokalno stvorenog angiotenzina II, uglavnom i beat hipertenzija tkivnog ACE-a, a možda i putem drugih enzimskih procesa. Većina nepovoljnih učinaka angiotenzina II na i beat hipertenzija, bubrege i cjelokupno žilje te lučenje aldosterona posljedica je upravo podražaja AT1-receptora.

Njihovim aktiviranjem pokreću se genski mehanizmi s unutarstaničnim djelovanjem različitih transkripcijskih čimbenika. Oni putem povećanog oksidativnog stresa i aktivnosti transformirajućeg čimbenika rasta ß povećavaju upalne, aterogene i protrombotske procese te potiču vazokonstrikciju, endotelnu disfunkciju i remodeliranje 8, 9. U konačnici, zbirni učinak cjelokupnog procesa jest nepovoljno remodeliranje srca i krvožilja, poticanje ateroskleroze te povećanje opasnosti od nastanka akutnih kardiovaskularnih incidenata.

Za razliku od toga podraživanje AT2-receptora u normalnim uvjetima ima potpuno suprotne učinke. Patofiziološki mehanizmi djelovanja RAAS-a višestruko su isprepleteni s brojnim drugim mehanizmima koji također potiču nastanak povišenog arterijskog tlaka.

Stoga je RAAS posebno zanimljiv za antihipertenzivno liječenje pa danas postoje mogućnosti inhibicije ovog sustava na pet razina. Uz ACE-inhibitore i blokatore AT1-receptora RAAS na različitim mjestima suprimiraju i ß-blokatori, inhibitori renina te antagonisti mineralokortikoidnih receptora slika 1.

Hipertenzija o vremenu u bolesnika s povišenom aktivnošću RAAS-a, mjereno primjerice povišenim koncentracijama renina, angiotenzina II ili aldosterona u plazmi, brojna su istraživanja potvrdila opravdanost i beat hipertenzija primjene i u ostalih bolesnika.

Jedan od najvažnijih ciljeva jest supresija angiotenzina II i aldosterona, što se u početku i postigne. Ipak, određena razina supresije RAAS-a ostaje, a čini se da popratno povišenje aktivnosti različitih metabolita angiotenzina ima neovisno supresivno djelovanje na RAAS 10, Neke spolne razlike opažene u kako se riješiti meteozavisimosti hipertenzije RAAS-a objašnjavaju se djelovanjem spolnih hormona.

  • Arterijska hipertenzija i fibrilacija atrija - Medix
  • Standardni protokol i hipertenzije
  • Nakon studije hipertenzije

Povoljni učinci estrogena na čitavu strukturu i funkciju kardiovaskularnog sustava vrlo su dobro poznati 12, Nakon menopauze opisana djelovanja slabe te postupno počinje prevladavati vazokonstrikcijski dio RAAS-a Nasuprot tomu, uz brojne druge učinke na i beat hipertenzija i beat hipertenzija krvožilje 16, 17testosteron povisuje koncentraciju renina i ACE-a, povećava gustoću AT1-receptora te smanjuje osjetljivost AT2-receptora, što sve potiče vazokonstrikciju 18, Trenutačno nije poznato utječu li i kako opisane razlike na djelovanje i učinkovitost ACE-inhibitora.

Mehanizmi djelovanja ACE-inhibitora i usporedba s drugim antihipertenzivima Iako je snižavanje arterijskog tlaka glavni zaštitni mehanizam antihipertenziva, katkad zbog postojećih pratećih stanja i bolesti držimo da će neki lijekovi ostvariti bolji učinak od drugih. U čemu je posebnost ACE-inhibitora? Njihova se primjena u liječenju esencijalne hipertenzije i bolesti kardiovaskularnog sustava temelji na nekoliko smjerova djelovanja.

Osim samog snižavanja arterijskog tlaka i dobre podnošljivosti važan je mogući učinak sprječavanja, zaustavljanja ili čak smanjivanja postojećih oštećenja ciljnih organa, što nazivamo organoprotekcijom. ACE-inhibitori su se nedvosmisleno pokazali učinkovitima u smanjivanju ukupne smrtnosti, kardiovaskularne smrtnosti i opasnosti od nastanka infarkta miokarda 3, 4. Zbog svega toga ACE-inhibitori i beat hipertenzija među najviše upotrebljavanim antihipertenzivnim i kardiovaskularnim lijekovima općenito.

Klinička istraživanja najjasnije su i beat hipertenzija na korist ACE-inhibitora u bolesnika sa zatajivanjem srčane funkcije. Međutim, smanjivanje smrtnosti opaženo je i u bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom lijeve klijetke, i to barem dijelom zbog smanjenja opasnosti od nastanka infarkta miokarda u tih bolesnika 23, Konačno, u znatnog je broja bolesnika uzrok zatajivanja srca dijastolička disfunkcija kao posljedica hipertrofije lijeve klijetke. Temeljni mehanizam ACE-inhibitora u ovom slučaju zacijelo je zaustavljanje trofičkog učinka angiotenzina II na stanice srčanog mišića čime se čak možda može i obrnuti proces nepovoljnog remodeliranja srca 28, Povoljni učinci ACE-inhibitora na smanjivanje upalnih procesa i usporavanje i beat hipertenzija, ponajprije putem stabilizacije razvijenih i beat hipertenzija plakova, temelj su njihove primjene u bolesnika s koronarnom i perifernom arterijskom bolešću U pretkliničkim istraživanjima primjena ACE-inhibitora povezana je i beat hipertenzija usporavanjem oksidacije LDL-čestica i napredovanjem ateroskleroze 31, 32a smanjivanje oksidativnog stresa u stijenkama krvnih žila moglo bi usporavati proliferaciju i hipertrofiju glatkih mišićnih stanica 33, 34 te razvoj hipertenzije Aktivirani RAAS brojnim mehanizmima potpomaže nastajanje aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama, a stvaranje ugrušaka zbog povišenog arterijskog tlaka pridonosi rastu i destabilizaciji tih plakova Glede toga, primjena ACE-inhibitora povezuje se s povoljnim učinkom na ravnotežu renin-angiotenzinskog sustava i kalikrein-kininskog sustava, što osim snižavanja krvnog tlaka također smanjuje rizik od nastanka tromboembolijskih događaja Nadalje, primjena ACE-inhibitora u hipertoničara, no isto tako i u koronarnih bolesnika i beat hipertenzija hipertenzije te bolesnika sa šećernom bolešću popravlja endotelnu disfunkciju 38a smanjivanjem naprezanja hipertenzija groznica kape aterosklerotskih plakova bogatih mastima mogla bi dugoročno stabilizirati takve plakove Nasuprot dugotrajnom djelovanju u stabilizaciji aterosklerotskih lezija čini se da ACE-inhibitori, u usporedbi s ß-blokatorima ili antagonistima kalcijskih kanala, imaju slabiji zaštitni učinak protiv akutnih koronarnih incidenata izazvanih svakodnevnim okidačkim događajima poput tjelesnog napora ili emocionalnog stresa Ipak, sveukupno uzevši, klinička istraživanja nedvojbeno upućuju na povoljne dugotrajne učinke liječenja koronarne bolesti ACE-inhibitorima.

U smanjivanju opasnosti od nastanka infarkta miokarda i kardiovaskularne smrtnosti ACE-inhibitori se čine boljima i uspješnijima od blokatora AT2-receptora, također lijekova koji djeluju na RAAS, pri čemu bi ovi potonji mogli imati bolji zaštitni učinak protiv moždanog udara 3, 4.

ACE-inhibitori ne remete normalni odgovor srčane frekvencije na promjenu položaja tijela i napor 50ne uzrokuju pojavu refleksne tahikardije 51a povezuju se s manjom učestalošću pojave ventrikularnih ekstrasistola, posebice u muškaraca i bolesnika mlađih od 65 godina U stanjima poput šećerne bolesti, metaboličkog sindroma i uznapredovaloga bubrežnog oštećenja ACE-inhibitori su potvrđeni kao temelj poboljšanja dugoročne prognoze.

U bubrežnim poremećajima općenito, djelovanje RAAS-a i povišeni kapilarni tlak u glomerulima drže i beat hipertenzija glavnim uzročnicima postupnog pogoršanja bubrežne funkcije ACE-inhibitori snižavaju kapilarni tlak u glomerulima snižavajući krvni tlak i selektivno djelujući na vazodilataciju eferentnih arteriola ACE-inhibitorima se pripisuje renoprotektivni učinak ne samo u dijabetičkoj nefropatiji nego i u drugim bubrežnim poremećajima poput glomerulopatija, intersticijskog nefritisa i nefroskleroze 56, Kombinacija ACE-inhibitora s tiazidskim diureticima u teoriji može ublažiti reaktivnu stimulaciju RAAS-a uz istodobno ublažavanje mogućih poremećaja koncentracije elektrolita i nepovoljnih metaboličkih učinaka diuretika.

Kombinacijom I beat hipertenzija s antagonistima kalcijskih kanala mogu se ostvariti poželjni metabolički učinci, združeni povoljni učinak na smanjenje proteinurije i poboljšanje glomerularne filtracije uz povećanje diureze, poboljšanje popustljivosti i rastegljivosti arterija, uravnoteženje fibrinolitičkog sustava, kao i ublažavanje kompenzacijske aktivacije simpatičkoga živčanog sustava i vazodilatacijskih edema uzrokovanih antagonistima kalcijskih kanala.

Konačno, kombinacija s ß-blokatorima osnova je liječenja bolesnika sa zatajivanjem srca tablica 1. Razlike među pojedinim ACE-inhibitorima povećaj sliku Lijekovi uvršteni u određenu skupinu antihipertenziva imaju temeljni zajednički mehanizam djelovanja, i beat hipertenzija zatim se dijele u podskupine ovisno o svojoj kemijskoj strukturi.

Ta definicija opisuje kvalitativnu bit djelovanja, no ne i kvantitativnu. Različita i beat hipertenzija struktura pojedinih ACE-inhibitora dopušta mogućnost različitih učinaka. Osim prema kemijskoj strukturi aktivne komponente ACE-inhibitori se razlikuju prema bioraspoloživosti, snazi, distribuciji i mogućnosti vezanja u tkivima, putu izlučivanja, poluvijeku u plazmi te činjenici jesu li u trenutku uzimanja u obliku predlijeka ili pak aktivne tvari koja izravno inhibira ACE.

Odgovarajućim odabirom indikacije i bolesnika moguće razlike među pojedinim ACE-inhibitorima mogle bi pojačati terapijski učinak i ukupnu dobrobit te smanjiti vjerojatnost neželjenih učinaka.

Prema kemijskoj strukturi, ACE-inhibitori se mogu svrstati u tri skupine: 1 oni koji sadržavaju sulfhidrilnu skupinu poput kaptoprila i zofenoprila; 2 oni s fosfinilnom skupinom, a jedini je sadržava fosinopril te 3 oni koji sadržavaju dikarboksilnu skupinu poput cilazaprila, enalaprila, lizinoprila, perindoprila i ramiprila 60, Također, klinički i beat hipertenzija važno imati na umu put izlučivanja pojedinog ACE-inhibitora tablica 2.

Najvažniji učinak ACE-inhibitora zacijelo se zbiva u endotelu krvožilja i podjednako je dostupan svim lijekovima ove skupine neovisno o njihovoj farmakokinetici. Ipak, lipofilnost lijeka također utječe na farmakokinetiku i u izravnoj je svezi s njegovim prodiranjem u tkiva.

ACE-inhibitori: liječenje hipertenzije, organoprotekcija i mjere opreza

Posljedično, lipofilniji ACE-inhibitori poput kvinaprila, perindoprila, ramiprila i trandolaprila mogli bi imati izraženije protektivne učinke na ciljne organe 63, Pri odmjeravanju moguće koristi i opasnosti od neželjenog djelovanja, ili pri nastanku nuspojava, tijekom zamjene prethodno uključenog ACE-inhibitora, nužno je voditi računa o odgovarajućoj ekvivalentnoj dozi tablica 3.

Ipak, trenutačno nemamo potvrdu da se liječenjem baš određenim ACE-inhibitorom postižu bolji rezultati u očuvanju bubrežne funkcije, sprječavanju akutnoga koronarnog incidenta ili preživljenju u zatajivanju srca.

Nuspojave i mjere opreza Većina bolesnika koji uzimaju ACE-inhibitore nema neželjenih popratnih pojava niti poremećaja biokemijskih pokazatelja koji bi uz pridružene metaboličke i kardiološke bolesti mogli imati kliničko značenje. To se ponajprije odnosi na porast koncentracije lipida, glukoze ili mokraćne kiseline te na snižavanje koncentracije kalija, što se katkad događa prilikom uzimanja drugih antihipertenziva. Ipak, neke nuspojave zajedničke svim i beat hipertenzija, kao i neke nuspojave specifične za ACE-inhibitore, nalažu oprez.

Kao i ostali antihipertenzivi ACE-inhibitori mogu izazvati hipotenziju koja se češće pojavljuje u bolesnika s povišenom reninskom aktivnošću. I beat hipertenzija je poglavito u tih bolesnika, ali i općenito, preporučljivo započeti liječenje nižim dozama lijeka Nadalje, zbog snižene koncentracije aldosterona ACE-inhibitori mogu izazvati nastanak hiperkaliemije. Ona se znatno češće razvije uz nazočnost nekoga potpomažućeg i beat hipertenzija poput uzimanja diuretika koji štede kalij, uporabe preparata i dodataka prehrani koji sadržavaju kalij ili pak oslabljene funkcije bubrega 66, Pogoršanje bubrežne funkcije uz primjenu ACE-inhibitora može nastupiti uz smanjenje bubrežnog protoka zbog obostrane stenoze renalnih arterija 68uz postojeće smanjenje cirkulirajućeg volumena 69 ili pri teškome srčanom zatajenju Iako postoje različita mišljenja o tome 71rezultati metaanalize ju randomiziranih kliničkih pokusa objavljene I beat hipertenzija je prethodno naglašeno, jedan od dva glavna antihipertenzivna mehanizma ACE-inhibitora jest usporavanje razgradnje bradikinina slika 1.

Blokatori beta-receptora i arterijska hipertenzija: jesu li dileme opravdane?

No, upravo je to uzrok dvjema neželjenim pojavama. Prva je suhi kašalj koji osim bradikinina može imati uzroke u povišenju koncentracije supstancije P i stimulaciji završetaka živca vagusa Lijekovi koji antagoniziraju djelovanje tromboksana, poput i beat hipertenzija kiseline, ili pak nadoknadna terapija preparatima željeza smanjuju izraženost kašlja Međutim, drži se da visoke doze acetilsalicilne kiseline mg ili višekao i i beat hipertenzija nesteroidnih antireumatika, mogu znatno umanjiti antihipertenzivni učinak ACE-inhibitora.

Kašalj uglavnom prestaje tijekom sljedeća tri tjedna nakon prestanka uzimanja ACE-inhibitora, no katkad može potrajati i duže. Druga nuspojava nakupljanja bradikinina jest angioedem, poprilično rijetka, ali za život opasna reakcija preosjetljivosti.

Uključuje otok usana i drugih dijelova lica, usne šupljine, jezika te tkiva u području grla i nosa Nekoliko nuspojava ACE-inhibitora povezuje se sa sulfhidrilnom skupinom, koja inače ima antioksidativno djelovanje.

Te nuspojave uključuju i beat hipertenzija osjeta okusa, neutropeniju, proteinuriju i kožni osip, a učestalije su u bolesnika sa zatajivanjem bubrežne funkcije i u onih s bolestima vezivnog tkiva uz zahvaćeno krvožilje 74, Drži se da je vjerojatnost nastanka osipa razmjerna visini doze lijeka ACE-inhibitori i trudnoća Zasigurno najvažnija i najnepoželjnija posljedica, intrauterino oštećenje djeteta, može nastati pri primjeni ACE-inhibitora u generativnoj dobi žena koje boluju od hipertenzije.

Srž je problema u tome što je primjeren razvoj RAAS-a nuždan za intrauterini razvoj čitavog djeteta, a ponajviše za razvoj bubrega. Kod mutacije i gubitka funkcije gena koji upravljaju razvojem RAAS-a poremećeni razvoj bubrega uzrokuje smanjeno izlučivanje mokraće, što izaziva oligohidramnion, poremećaje okoštavanja lubanje, hipotenziju djeteta pri rađanju, a i beat hipertenzija često završava smrću novorođenčeta 77, Taj sindrom u trudnoći nastaje znatno češće prilikom uzimanja blokatora AT1-receptora nego prilikom uporabe ACE-inhibitora.

Opasnost od nastanka puno je veća kod izloženosti lijeku tijekom drugog i trećeg trimestra trudnoće Sindrom fetalne blokade RAAS-a može nastati i uporabom ACE-inhibitora tijekom prvog trimestra trudnoće kada, u odnosu prema neizloženoj djeci, postoji tri do četiri puta veća opasnost od nastanka prirođenih malformacija kardiovaskularnog i središnjega živčanog sustava Opisana razdioba i učestalost prirođenih malformacija i poremećaja objašnjavaju se ulogom angiotenzina II tijekom intrauterinog razvoja i beat hipertenzija.

Za razliku od početka fetalnog razvoja, prema kraju trudnoće angiotenzin II postaje ključan za normalan razvoj bubrežnog sustava jer održava potreban protok krvi kroz bubrege i odgovarajuću glomerularnu filtraciju u sustavu s tada niskim perfuzijskim tlakom.